VELDIG spennende forskningsnyheter fra Haukeland og Tyskland (Charité)

5

For ca. en uke siden ble det publisert en forskningsrapport som kan få stor betydning i tiden fremover, i et samarbeid mellom forskere fra Norge og Tyskland.

Disse resultatene ble presentert allerede på Invest in ME (IiME)-konferansen i slutten av mai, men fordi forskerne ventet på å få publisert studien i et forskningstidsskrift, kunne man ikke referere fra dette på daværende tidspunkt.

Nå er studien publisert og tilgjengelig på PubMed, og den har den spennende tittelen:

Antibodies to ß adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in patients with Chronic Fatigue Syndrome.

Den skjønte dere alle sammen med én gang, tenker jeg! 😉

Neida. Dette er svært komplisert og vanskelig tilgjengelig forskning som man må ha god kunnskap innen immunologi og cellebiologi for å forstå. Heldigvis er det sånn at det beryktede «ME-miljøet» ikke bare består av fullstendige tåkehoder, men også leger, immunologer og professorer i medisin som kan hjelpe oss med å tolke disse resultatene. Og de er oppsiktsvekkende!

En kort forklaring av funnene de har gjort er:

Ny banebrytende forskning fra Carmen Scheibenbogen ved Charité Campus Virchow-Klinikum (CVK) i Berlin, med hjelp fra Øystein Fluge, Olav Mella og flere. Hun har funnet økte antistoffer i en subgruppe ME-pasienter. Studien har brukt blodprøver fra blodbanken i Berlin, og blodprøver fra blodbanken på Haukeland. For respondere av Rituximab var resultatet av antistoffene gikk vesentlig ned etter behandlingen.

sammendraget av studien skriver forskerne at infeksjonsutløst sykdomsstart, kronisk immunaktivering og dysregulering av det autonome nervesystemet hos ME-pasienter peker mot en autoimmun sykdom rettet mot nevrotransmittor-reseptorer.

Autoantistoffer mot visse spesifikke reseptorer har vist seg å ha en patogen (årsaks-) rolle i flere autoimmune sykdommer.

Forskerne har tatt blodprøver fra 268 pasienter i blodbanken til forskningsinstituttet Charité i Berlin, og fra blodbanken på Haukeland har de tatt blodprøver fra 25 pasienter før og etter at de hadde vært med i rituximab-studien. Pasientene ble valgt ut etter Canada-kriteriene. (Strenge diagnosekriterier, mindre sjanse for å få med pasienter som egentlig feiler noe annet.)

Det viste seg at ME-syke hadde signifikant forhøyet nivå av visse antistoffer sammenlignet med friske kontroller. (De hadde 108 friske kontroll-pasienter med i studien). Det var også en del antistoffer det ikke var noen forskjell på mellom pasienter og kontroller.

Hvilke antistoffer dette gjelder blir for komplisert for meg å forklare her. Men det finnes en lang tråd inne på forumet Phoenix Rising der studien diskuteres, og forklares av flere som kan dette. Les mer der.

Det er to hovedpunkter som skiller seg ut!

HOVEDPUNKT 1

Det som var veldig spennende var at pasienter som fikk rituximab (med vedlikeholdsbehandlinger) fikk en signifikant nedgang av visse autoantistoffer, hvis de responderte på rituximab. Hos pasienter som ikke responderte på rituximab, så man ikke denne nedgangen i autoantistoffer.

«In patients receiving rituximab maintenance treatment achieving prolonged B-cell depletion, elevated ß2 and M4 receptor autoantibodies significantly declined in clinical responder, but not in non-responder.»

Det første betyr at man i enda større grad har grunn til å si at ME er en autoimmun sykdom. I hvertfall for en undergruppe av pasientene. Det er jo fortsatt noen som ikke reagerer på rituximab og hvor man altså ikke ser en nedgang i disse autoantistoffene ved behandling. Er de i en egen undergruppe, at de ikke har en autoimmun sykdom? Eller trenger de bare flere behandlinger med rituximab for å oppnå respons? Det vet vi ikke.

Beta-2 adrenergic receptorBeta-2 adrenergic receptor

 

HOVEDPUNKT 2

Forskerne skriver at de legger frem bevis på at 29,5% av ME-pasientene hadde økte antistoffer mot en eller flere «M acetylcholine and ß adrenergic receptors» som er potensielle biomarkører for respons for B-celle deplesjons-terapi (f.eks. rituximab-behandling). Funnene styrker også teorien om at ME er en autoimmun sykdom, og at det de har funnet med disse autoantistoffene og dysreguleringen i immunsystemet kan forklare forskjellige kliniske symptomer ved ME. 

«We provide evidence that 29.5% of patients with CFS had elevated antibodies against one or more M acetylcholine and ß adrenergic receptors which are potential biomarkers for response to B-cell depleting therapy.»

Det andre betyr at man kan ha funnet en biomarkør som kan vise HVEM som vil respondere på rituximab-behandling eller ikke. Viktig: Man har ikke enda kommet så langt at man kan identifisere respondere eller non-respondere på rituximab med dette. Men det viser at pasienter med visse autoantistoffer kan respondere. (Les også denne kommentaren på Phoenix Rising.)

Hvis det viser seg at det er mulig å velge ut pasienter for rituximab-behandling basert på slike data, vil det utgjøre en stor forskjell for å få et behandlingsprogram på banen, skriver Professor Emeritus Jonathan Edwards på Phoenix Rising. En av de største bremseklossene for et slikt behandlingsprogram er bekymringen for at behandlinger med rituximab måtte ha blitt brukt uten å vite om pasientene ville respondere eller ikke, for en sykdom som er vanskelig å diagnostisere, og at man kunne ha endt opp med å unødig behandle pasienter med en behandlingen de ikke vil ha effekt av. Å behandle pasienter med kreftmedisin uten å vite om de er i responder-gruppen kan være vanskelig, for man utsetter jo pasientene for mange belastninger og bivirkninger. Klarer man å sile vekk de som ikke vil få respons og behandle ME med å gå direkte på B-cellene er man mye nærmere en konkret behandling slik man har for andre sykdommer.

Det finnes flere autoimmune sykdommer hvor man har antistoff-tester som kan plukke ut 60-95% av pasientene.
På MEActions blogg sier de også:

«Dette arbeidet bygger videre på tidligere forskning av Fluge, et. al. som viste at 60% av CFS-pasientene i deres studie oppnådde delvis eller full remisjon (bedring) på Rituximab, som uttømmer CD20+ B-celler, et komponent i immunsystemet. Det er mange forskjellige typer B-celler. Det at det tok fem måneder før man så en effekt hos pasientene ga forskerne en indikasjon på at det var ikke direkte det å uttømme B-cellene som hadde effekt, men heller at man fjernet hukommelses-B-cellene og de autoantistoffene man antok at disse skapte mot et uidentifisert mål. Med denne nye artikkelen tror Loebel, et. al. at de har funnet dette målet.»(MEAction: Autoantibodies found in subset of CFS patients.)

Professor Emeritus Jonathan Edwards mener at disse resultatet betyr at man har påvist forhøyede antistoffer og autoimmunitet, men at man ikke har påvist at ME er en autoimmun sykdom enda. Likevel er dette et godt skritt på veien videre, og man vet mer om hva man skal se etter videre.

en dansk blogg om forskningspublikasjonen konkluderes det slik:

«Vi har endnu ikke hele forklaringen på ME/CFS sygdomsmekanismen, men vi er kommet meget tættere på.» («Autoimmunitet påvist hos ME/CFS-pasienter», Follow ME in Denmark.)

Det er kjempeflott å se at teamet på Haukeland har internasjonale samarbeid som frembringer så spennende resultater, og jeg tror vi vil se MYE spennende forskning fremover! 🙂

Studien er også omtalt på MEAction sin blogg: Autoantibodies found in subset of CFS patients.

Referanse:

Loebel, M., Grabowski, P., Heidecke, H., Bauer, S., Hanitsch, L.G., Wittke, K., Meisel, C., Reinke, P., Volk, H-D., Fluge, Ø., Mella, O., Scheibenbogen, C., Antibodies to ß adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in patients with Chronic Fatigue Syndrome, Brain, Behavior, and Immunity (2015), doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.bbi.2015.09.013

Share.

About Author

5 kommentarer

  1. Kjempespennende stoff, og et lite skritt på veien! Masse å være glade for! 😀

    En liten kommentar til dette med ikke-respondere under ditt hovedpunkt 1: kan det ikke også være slik at man både kan ha samme sykdom som respondere, og ikke respondere på behandling uten at man nødvendigvis vil respondere på flere injeksjoner? Det er jo sånn for de fleste sykdommer, herunder også f.eks. MS og leddgikt, at ikke alle responderer på samme medisin, men likevel har samme sykdom. Dette kan jo også ha med genetikk og underliggende, grunnleggende biologi hos et menneske å gjøre hva kroppen «tar til seg» av medisin og ikke. Og hvis disse som ble undersøkt hadde samme forhøyede nivåer av stoffer som de som responderte, men at de som responderte fikk sine nivåer kraftig senka etter behandling, tyder vel det på at de jo hadde samme sykdom siden samme forhøyede nivåer ble funnet, men at deres kropper rett og slett ikke hadde gjort det medisinen «forteller» kroppen, enkelt forklart. Jeg vet ikke, bare mine two cents som de sier :).

  2. Pingback: Takk for kronikken din om kronisk syke, Knut Olav Åmås! - ~SerendipityCat~

Leave A Reply