Oppfølging av klonidin-studien: Uetisk?

25

Det er noen dager jeg bare ligger på sofaen og skriver, og etter en stund så tenker jeg at nå må jeg klappe sammen PCen for nå er det nok.

Slik har det vært i dag. Men så hender det at det skjer noe jeg bare ikke klarer å legge i fra meg, og nå skjedde det.

Jeg hadde nemlig en samtale med en hjerneforsker og nevrofarmakolog på Twitter som gjorde meg veldig opprørt. Før jeg går nærmere inn på detaljene kan dere jo selv se hvem han er. Sturla Molden heter han, og han jobber ved det medisinske fakultet på UiO, nærmere bestemt på institutt for medisinske basalfag. Han er ingen «smågutt» innen forskning, dere kan selv se på profilen og publikasjonslisten hans. (Og her er PubMed-listen hans.) Du kan følge ham på Twitter som @nedlom. (Dere som selv ikke er på Twitter kan selvfølgelig også lese det han skriver, det ligger offentlig tilgjengelig, bare klikk på linken.)

Det interessante for oss er at Sturla Molden tar seg tid til å kommentere publiseringen av klonidin-studien som er gjort ved Rikshospitalet, og som jeg skrev om tidligere i dag.

La oss se på hva han sier. Scroll dere nedover hele Storifyen. Hvis dere av en eller annen grunn ikke får opp Twitter-meldingene her, så ligger hele Storify-historien min her.

Uetisk… ja, han bruker faktisk det ordet!
Her har altså forskerne tatt en gruppe syke ungdommer, som de har valgt ut etter kriteriet «utmattelse» (slik at vi ikke engang vet om alle hadde ME), og gitt dem en medisin med så store bivirkninger at resultatene i følge hjerneforskeren har så mange bivirkninger at det er umulig å tolke.
Hva sier dette om den forskningen som gjøres på Rikshospitalet?
Kanskje det ikke er uetisk for dem da, siden de mener å vite at ME er psykosomatisk eller har en «biopsykososial» årsak?Sturla Molden har også kommentert artikkelen på forskning.no. I kommentaren skriver han:

Så de har gitt et stoff som hemmer utskillelsen av dopamin og noradrenalin i neocortex (pga aktivering av presynaptisk alfa2-reseptor) og håper på at det gjør ME-pasienter mer opplagt? Veterinærer bruker alfa2-agonister for å dope ned dyr, siden de er universelle sedasjonsmidler. Skulle slike sedasjonsmidler gjøre ME-pasienter mer opplagt? Hva slags merkelig tankegang er det som ligger til grunn for dette?

Effekten på blodtrykk virker også misforstått. I høy dose gir alfa2-agonister blodtrykksfall, ja, pga bradykardi, men da sammen med uttalt sedasjon. Men i lav dose er det effekten på perifer sirkulasjon som dominerer, og aktivering av perifere alfa2-adrenerge reseptorer gir vasokonstriksjon, altså blodtrykksstigning.

Har disse pasientene blitt utsatt for eksperimentering uten at farmakologien var gjennomtenkt?

Jeg er helt tom for ord. Jeg tror jeg skal avstå fra det følelsesutbruddet jeg har lyst til å ha akkurat nå, og i stedet oppfordre deg som leser dette til å dele denne posten videre til relevante mottagere. Jeg håper det kommer en eller annen reaksjon på dette.
Og nå  jeg virkelig legge fra meg datamaskinen…
Share.

About Author

25 kommentarer

  1. Deler! Håper dette blir fulgt opp.
    Stakkars barn og unge som er blitt prøvekaniner for dette prosjektet!

  2. Dette håper jeg virkelig både «forskerne» på Rikshospitalet og gjerne ME-foreningen svarer på.
    Skremmende!

    • Ja, jeg håper ME-foreningen kommer med et utspill, og jeg håper at for eksempel Dagens Medisin tar tak i saken og stiller noen oppfølgingsspørsmål som forskerne ved Rikshospitalet må svare på.

      Kanskje er det også andre kanaler denne saken burde vært tatt videre i? Vi får se hva som skjer!

  3. Jeg husker jeg skrev på ME-forum at jeg ikke forsto hvorfor de gir medisiner som gjør en enda mer utmattet til unge ME syke og var egentlig ganske sint før denne studien startet. Dette, sammen med konklusjonen av studien gjør meg bare enda mere sint.

    • Huff. Jeg har dessverre ikke klart å følge med på ME-forum, og jeg må også si at Klonidin-studien er en av de tingene jeg ikke har hatt veldig mye kjennskap til. Derfor ble det også et så stort sjokk for meg da Molden skrev dette til meg på Twitter i dag, kanskje et mindre sjokk for dere som allerede har reagert på det.

      Men ja, jeg ble sint. Jeg synes det må være betimelig å stille noen oppfølgingsspørsmål her, og jeg håper at noen ser seg kallet til det.

  4. Hei,så hva @nedlom skrev på twitter og jeg ble rett og slett sjokka.Nå er jeg bare tom,rett og slett tom.Holder dette vann,noe alt tyder på,er dette en megaskandale.Man gir medisin som demper våkenhet og energi hormoner med en hypotese om at dette skal gi den syke mer energi.Det blir som å tro at en bil går fortere,og lengre,hvis man tapper av halve bensinmengden.Med lang fartstid som bruker av helsetjenester er det deprimerende å se at pasientens beste ikke alltid er resultatet når den som vil oss vel,til de grader gjør oss uvel.

    • Denne bloggposten fikk med ett en ny aktualitet: http://totoneimbehl.wordpress.com/tag/klonidin-ikke-egnet-til-me-pasienter/

      Men, la oss samtidig mane til forsiktighet: Jeg håper denne bloggposten når ut, og at de riktige personene stiller de riktige spørsmålene i de riktige kanalene.

      Jeg tenker at det raskt kan komme mange følelsesladede kommentarer nå, og at det er naturlig. Men jeg er ikke ute etter noen heksejakt på Wyller og hans forskningsteam. Det er helt greit at folk deler tanker og følelser om dette seg i mellom og «på bakrommet», men man kan gjerne sitte litt på hendene før man poster noe i et kommentarfelt eller sender en tweet som blir stående «i all google-evighet».

      (Dette var ikke spesielt rettet mot deg, Egil.)

  5. Dette burde både medisinere og pasientforeninger sjekke ut og få redegjøring på.Stemmer dette så er det horribelt, intet mindre. ..
    Har-ikke -ord!

  6. Hypotesen til Wyller og co er vel at kroppen er i en stressmodus, og at de ønsker å dempe den for å stenge av de stresshormonene som tapper energi. Men det er jo helt bak mål og direkte useriøst og uvitenskapelig!

    Og de må heller undersøke hvorfor en kropp jobber beinhardt hele tiden med de ressursene som finnes! Det viser seg jo at mange ME-pasienter har pågående kroniske og alvorlige infeksjoner i kroppen. Det er sjokkerende at Wyller og co ikke er skarpere enn som så!

    At de sier at de utelukker infeksjoner er jo bare en vits, når man kjenner til både de begrensede testmulighetene vi har i Norge idag på ulike vektorbårne zoonoser spesielt og sensitiviteten på testene. Selv ble jeg utredet for infeksjon i 2005, og da ble det f.eks brukt en borreliatest som har en sensitivitet på ca 15 % her i Norge (dette har jeg skriftlig fra legen på sykehuset). Men med den fant de jo ingen borreliose, og jeg fikk ME-diagnose. Nå er det virkelig på tide med en opprydding i Helse-Norge, disse skattepengene våre blir dessverre i mange tilfeller kastet bort.

  7. Ifølge clinicaltrials.gov var de to eneste kriteriene for å delta i denne studien:

    – Persisting or constantly relapsing fatigue lasting 3 months or more.
    – Functional disability resulting from fatigue to a degree that prevent normal school attendance

    Dette er ikke nok til å kvalifisere til en ME/CFS-diagnose når man bruker de mest aksepterte kriterisettene. I denne studien er det kun fokus på utmattelse, og kun i tre måneder. I min mening er denne studien ikke gyldig som en studie på ME/CFS, kun unormalt langvarig utmattelse. Ergo er denne studien helt fra starten av ganske verdiløs. At resultatene også er negative er en spiker i kista for denne teorien. Uansett flott at de går ut med resultatene på tross av negative resultater. Det er det slett ikke alle som gjør, spesielt studier sponset av industrien.

    http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01040429?term=wyller&rank=7

    Har forøvrig prøvd klonidin. Det hjalp på det ene symptomet det ble skrevet ut for, men gjorde meg klart trettere (som i trøtt, ikke utmattet).

  8. Ja flere spørsmål må stilles, for hvordan kan dette godkjennes av regionale etiske komiteer om det er slik Molden sier. Og han burde jo vite hva han snakker om…
    Det er ikke enkelt å bli klok på dette når man ikke er fagmann, godt innlegg Cath.

    • Ja, akkurat dette skjønner jeg ikke og antagelig kommer jeg ikke til å finne ut av det heller, for det krever en kompetanse jeg rett og slett ikke har.

      Jeg ser også at Maria Gjerpe sier dette i en kommentartråd (på sin offentlige Facebook-profil): «Jeg er ikke opptatt av at det skal foregå noen heksejakt på noen måte – men er veldig opptatt av at pasienter ikke skal utsettes for behandling/forskning som kan forverre situasjonen deres. Spesielt synes jeg det er viktig for unge/barn.

      Litt underlig, i grunn, at det ble gitt tillatelse til å teste Klonidin i en klinisk studie på barn, før den er testet på voksne ME-pasienter.» (https://www.facebook.com/MariasMetode/posts/721982434501230?comment_id=6973536&offset=0&total_comments=12)

  9. I september 2008 så startet jeg en tråd om klonidin-forsøket på ME-forum. Var skeptisk utifra egen erfaring. Greit å få skepsis/egen erfaring faglig bekreftet 5,5 år etter 🙂 Skrev følgende:

    «På Rikshospitalets nettsider er det følgende oversikt over planlagte/iverksatte forskningsprosjekter vedr. ME:

    http://www.rikshospitalet.no/portal/pag … doc=422197

    Blant annet vil man undersøke effekten av Catapresan (hemmer aktiviteten i det sympatiske nervesystemet). Jeg har prøvd både dette og betablokkere som forebyggende migrenemedisin (er veldig plaget med migrene i tillegg til ME), men selv på ørsmå doser så blir jeg totalt utslått (har moderat ME). Har lavt blodtrykk fra før. Men som det visstnok står om i VG i dag, så finnes det jo noen som har nytte av betablokkere, så kanskje Catapresan også kan hjelpe noen.»

    http://www.meforum.info/viewtopic.php?f=29&t=7946

    • Hei 1 venn!
      Takk for at du legger inn linker til diskusjonene. 🙂

      Jeg har dessverre ikke klart å følge med på ME-forum (alt for mange kanaler å følge med på hehe), så jeg har ikke fått med meg dette tidligere.

      Men nå ligger det her, for de som vil se og de som søker. Flott!

Leave A Reply

Dette nettstedet bruker Akismet for å redusere spam. Lær om hvordan dine kommentar-data prosesseres.