Referat: «Sykdomsmekanismer ved ME», Overlege Øystein Fluge fra Kreftavdelingen på Haukeland.

0

Tusen takk til ME-foreningen ved Rogaland fylkeslag som har latt meg låne deres tekst og bilder til et gjesteblogginnlegg med referat fra en spennende fagdag om ME som ble avholdt i Stavanger den 27.04.17!

Du kan følge dem på Facebook her, og referatet finner du også der.

Her på bloggen blir de tre foredragene fra fagdagen presentert i egne poster. Dette er post 3 av 3.

«Sykdomsmekanismer ved ME»

Overlege Øystein Fluge fra Kreftavdelingen på Haukeland

Foredrag på fagdag om ME i Stavanger, 27.04.17. Arrangør: ME-foreningen, Rogaland fylkeslag.

Foto: Øystein Fluge, lege. Kreftavdelingen ved Haukeland. Av: ME-foreningen, Rogaland Fylkeslag.

Fluge innledet foredraget sitt med å påpeke at ME er et felt som ligger flere tiår bak andre sykdommer på forskningsfronten. Vi pirker i overflaten av forståelsen av sykdomsmekanismene ved ME. Men feltet er i endring og vil ikke forbli et svart hull.

Et hovedtema den seneste tiden har vært om ME innebærer en forstyrret energiomsetning (energimetabolisme). Tegn på dette er forstyrret blodårefunksjon samt melkesyreproduksjon ved svært lave belastninger.

Før jul ifjor publiserte forskerne en studie med blodprøver fra 200 ME-pasienter som er med i studiene som pågår i regi av Haukeland, samt fra 100 friske kontroller. De fant klare forskjeller mellom pasientene og kontrollgruppen. Mønsteret de så var at ME-pasientene har problemer med å utnytte næringsstoffer – særlig sukker – til energi.

Når sukker skal omdannes til energi, går det gjennom mange ledd. Hos ME-pasienter er det som om en ventil i et av disse leddene er skrudd litt igjen, og prosessen går dermed ikke så fort som det skal. En konsekvens av dette er melkesyredannelse og energimangel.

Cellene får energi fra karbohydrater, fett og protein. Disse forbrennes i cellenes “kraftverk”, mitokondriene. Ved høy fysisk aktivitet får ikke mitokondriene i musklene nok oksygen, og da omdannes sukker til melkesyre.

Enzymet PDH (pyruvat dehydregonase) er med å koordinere utnyttelsen av karbohydrater, fett og protein som energikilder, og spiller dermed en viktig rolle i reguleringen av disse prosessene.

Hypotesen til forskerne er at ME-pasienter har en hemming av PDH-enzymet og at denne hemmingen reduserer evnen til å danne energi fra forbrenning av karbohydrater.
ME-pasientene strever dermed med å få energi og det ser ut som at de prøver å bruke andre kilder når vanlig energiomsetning ikke fungerer som det skal. Dette fører til et økt forbruk av bestemte aminosyrer (byggesteiner i proteiner) som energikilder istedenfor sukker.

Fokus for nye studier er å finne ut om ME også omfatter reguleringsproblemer i andre deler av metabolismen, som i omsetning av fettstoffer. Forskerne ønsker også å forstå hvordan en feilslått immunrespons (etter for eksempel en infeksjon) kan medføre hemming i cellenes energi-stoffskifte.

Kanskje vil det være mulig å finne medisiner som kan behandle og reversere defekten direkte, uten omveien med immunmodulerende behandling?

Du kan lese mer om studien her hos Kavlifondet:
https://kavlifondet.no/2016/12/ny-studie-om-sykdomsmekanismer-ved-me-fra-forskningsgruppen-i-bergen/

Share.

About Author

Leave A Reply