Viktig forskningsfunn: Nevroinflammasjon. Oppsummering på norsk.

0

ME-pasienter rapporterer ofte om en ny type hodepine som begynte ved sykdommens start. «Det er som om jeg har feber i hjernen,» skriver en pasient. Det kan hun ha mer rett i enn vi tidligere har visst.

Andre beskriver det som om hjernen svulmer opp ved overanstrengelse, ikke får plass, at hjernen flyter i lava. En betennelsesfølelse som ofte også strekker seg ned i bakhodet og nakken, ned langs ryggraden.

Navnet «Myalgisk Encefalomyelitt» eller på engelsk «myalgic encephalomyelitis» har følgende betydning:

My = muscle

Algic = pain

Encephalo = brain

Mye = spinal cord

Itis = inflammation

Noen forskere og leger har kritisert ME-navnet, fordi «det er jo ingen betennelse i sentralnervesystemet eller hjernen!»

Men nyere forskning viser at det er faktisk det!

For noen dager siden kom nyheten om at Dr. Younger og hans team på Neuroinflammation, Pain and Fatigue Lab på University of Alabama i Birmingham hadde replikert japanske studier hvor de fant nevroinflammasjon hos ME-pasienter, og altså funnet det samme!

Det viser seg nemlig at ME-pasientene har en form for betennelsesreaksjon i hjernen.

Cort Johnson skriver om dette på bloggen Health Rising: Brain on Fire: Widespread Neuroinflammation Found in Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)

Det er en lang artikkel på engelsk, noe jeg alltid får kommentarer om når jeg deler viktige forskningsnyheter på ME Nytt.

Dessverre har jeg ikke lenger krefter til å skrive oppsummeringer eller oversettelser til norsk. Men, denne gangen har jeg fått hjelp! En medpasient kontaktet meg fordi hun hadde laget en norsk oppsummering, og jeg fikk tillatelse til å dele den på bloggen også.


Man har lenge trodd at neuroinflammasjon (betennelse i nervesystemet/hjernen) har vært involvert i ME. I 2014 ble dette bekreftet i en liten, japansk studie med 19 deltagere, hvor de tok PET-scan av hjernen til ME-syke.*

Studien var liten, men funnene var sterke. Inflammasjonen var spredd over store deler av hjernen, men var størst i thalamus, amygdala, midbrain og hippocampus.

Inflammasjon i thalamus var forbundet med kognitive problemer, fatigue og smerter, inflammasjon i amygdala var forbundet med kognitive problemer og inflammasjon i hippocampus var forbundet med depresjon.

Japanerne begynte så en større studie med 120 deltagere. Resultatene har blitt publisert, men ikke på engelsk.

Forskeren Jarred Younger har lenge ment at neuroinflammasjon har vært en viktig faktor i sykdommer som ME/CFS og fibromyalgi. Han mener at dette kan skyldes at mikrogliaceller som sensitiveres og trigges av ulike stressorer og deretter produserer inflammasjonsmediatorer.

Han fant etter hvert ut at fordi inflammasjon medfører økt temperatur, kunne han forsøke å lage et slags temperaturkart over hjernen, der høyere temperatur enn normalt ville være et tegn på inflammasjon. Han utviklet en metode som i løpet av 20 minutter kan produsere et 3D-temperaturkart, samt et kjemisk kart av hjernen.

Han scannet så hjernen til 15 ME-syke og 15 friske kontroller, og det viste seg at store deler av hjernen til ME-syke var annerledes enn hos de friske kontrollene. ME-syke hadde laktat (et produkt fra anaerob metabolisme) over store deler av hjernen, spesielt enkelte områder (insula, hippocampus, thalamus, og putamen). Temperaturen i hjernen var også økt i disse områdene.

Spesielt i anterior cingulate cortex, som Younger kaller «the seat of suffering», var det endringer. Området er assosiert med symptomer som sykdomsfølelse (malaise), fatigue og smerte. Høye nivåer av choline i dette området, tyder på at inflammasjonen har medført destruksjon og skader i området, muligens også nerveskader.

Laktat-nivåene Younger fant var ikke så høye som ved andre neurogenerative sykdommer (MS, Alzheimer’s, Parkinson’s), og det var heller ikke forventet, ettersom det ville ha medført irreversible skader på neuronene i hjernen. Dette er er godt tegn for ME-syke, ettersom skadene forhåpentligvis ikke er irreversible.

Ingen av de friske kontrollene hadde unormal hjernetemperatur eller endrede nivåer av kjemiske stoffer i hjernen. Det er unormalt ikke å finne noen abnormaliteter i kontrollgruppen, men i denne studien var forskjellen mellom ME-gruppen og kontrollgruppen distinkte.

Selv om dette er en liten studie, tyder svart/hvitt-forskjellen i resultatene på at neuroinflammasjon kan være en viktig faktor hos ME-syke.

Younger fant inflammasjon i nesten hele hjernen hos ME-syke. Ifølge Younger vil lengre tids inflammasjon i hjernen medføre at oksygenet i hjernen forbrukes, slik at cellene går over til anaerob metabolisme. Det produseres da laktat, slik som i muskelvev når man trener.

Dette åpner opp for behandlingsmuligheter med antiinflammatoriske medisiner som passerer blod-hjerne-barrieren (de fleste medisiner passerer ikke her).

Younger skal nå se på hva som skjer med inflammasjonen i hjernen til ME-syke dersom de utsettes for trening, og hvordan forandringen samsvarer med symptomforverringen de får etter trening.

*Neuroinflammation in Patients with Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis – http://jnm.snmjournals.org/content/55/6/945.long


I sin neste bloggpost tar Cort Johnson for seg hva årsaken til en slik nevroinflammasjon kan være: Invasion: The Source of the Neuroinflammation in Chronic Fatigue Syndrome?

Den har jeg ingen oversettelse fra, men et sitat gir et greit hint om hva forskerne tenker på:

«If Younger can show that ME/CFS patients’ brains have been invaded by immune cells from the body he’ll have evidence that ME/CFS is an immune disease which attacks the central nervous system.»

Det blir i alle fall veldig spennende å følge med på dette videre! 😃👍🏻

Share.

About Author

Leave A Reply